Récepteur B1: De nouveaux traitements pourraient voir le jour

Vers de nouveaux traitements contre les inflammations du système nerveux central

Des chercheurs de Berlin sont parvenus à diminuer considérablement les inflammations du cerveau induites par des cellules immunitaires chez la souris. Ils ont découvert un récepteur jouant un rôle clef dans la migration des cellules immunitaires du système nerveux central, le récepteur bradykinine 1 (B1) à la surface des lymphocytes T. Lorsque les chercheurs ont activé le récepteur B1 chez des souris malades, ils ont freiné la migration des cellules immunitaires dans le cerveau et ont diminué ainsi l'inflammation. Ces résultats, publiés dans la revue Nature Medecine ^[1] par des chercheurs de la clinique Cecilie Vogt de la Charité, du Centre Max Delbrück (MDC) et du Centre de recherche NeuroCure, ouvrent des perspectives de nouvelles thérapies contre les inflammations chroniques comme la sclérose en plaques ^[2].

Lorsque les lymphocytes T attaquent les tissus du système nerveux central de leur propre organisme, ils entraînent des maladies comme la sclérose en plaques. Les lymphocytes T s'attaquent plus exactement à l'enveloppe des axones neuronaux (dite gaine de myéline) et empêchent ainsi la transmission du signal nerveux.

Dans le cadre de leurs travaux sur le récepteur B1, les chercheurs ont effectué entre autres l'analyse moléculaire de tissus de patients atteints de sclérose en plaque. Ils ont découvert que deux systèmes (ou cascades de réactions) jouent un rôle important dans le système nerveux central; le système rénine-angiotensine ^[3] et le système kinine-kallicréine sur lequel ils se sont concentrés par la suite. Ils ont détecté des récepteurs B1, éléments du système kinine-kallicréine, sur les lymphocytes T de patients atteints de sclérose en plaque et sur ceux de souris atteintes d'encéphalite (inflammation du cerveau). Ils ont observé que l'inflammation s'aggrave chez les souris en cas d'absence de récepteur B1 sur les lymphocytes T. En augmentant l'activité du récepteur sur d'autres souris, grâce à la substance (Sar-[D-Phe]desArg9-bradykinin), ils ont pu limiter la migration des lymphocytes T dans le système nerveux central et améliorer ainsi considérablement les symptômes de la maladie.

La neurologue du MDC Prof. Frauke Zipp espère, grâce à la modulation contrôlée du récepteur B1, pouvoir développer un nouveau traitement contre les inflammations du système nerveux central, comme la sclérose en plaques.

[1] "Activation of kinin receptor B1 limits encephalitogenic T lymphocyte recruitment to the central nervous system", Schulze-Topphoff, Prat, Prozorovski, Siffrin, Paterka, Herz, Bendix, Ifergan, Schadock, Mori, Van Horssen, Schröter, Htwe Han, Bader, Steinman, Aktas & Zipp - Nature Medicine - 28/06/2009 - http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm.1980.html
[2] Voir l'article Wikipedia à l'adresse suivante : http://fr.wikipedia.org/wiki/Scl%C3%A9rose_en_plaques
[3] Voir l'article Wikipedia à l'adresse suivante : http://redirectix.bulletins-electroniques.com/LyH9t
Code brève ADIT : 59785 Source : Dépêche idw, Communiqué du Centre Max Delbrück de Berlin Buch - 28/06/2009

Texte: Bulletins-electroniques.com
Via The Multiple Sclerosis Resource Centre