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  • : Je ne me considère pas comme une malade. Mais plutôt, comme une femme dynamique avec un truc en plus, la sclérose en plaques.
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Un point sur la SEP






Besep, Le coaching de patient










Beautiful Day - U2

Clip pour la journée mondiale

de la sclérose en plaques.


2ème Journée mondiale de la SEP

26 mai 2010

 





Du nouveau dans la recherche térapeutique

Jeudi 29 octobre 2009
Objectifs: Le rituximab, un anticorps monoclonal CD20 + qui appauvrissent la couche sélectivement les cellules B, a démontré son efficacité dans la réduction des activité de la maladie dans la forme cyclique sclérose en plaques (SEP). Nous avons évalué le rituximab chez des adultes ayant primaires SP progressive (PPMS) pendant 96 semaines et la sécurité à 122 semaines.

Méthodes
: Utilisation 2:1 randomisation, 439 patients ont reçu deux PPMS 1000 mg par voie intraveineuse perfusions de rituximab, soit un placebo toutes les 24 semaines à 96 semaines (4 services). Le critère d'évaluation principal était temps de progression confirmée de la maladie (CDP), un niveau prédéterminé augmentation de Expanded Disability Status Scale maintenue pendant 12 semaines. Secondaire critères d'évaluation étaient le changement entre le début et jusqu'à la semaine 96 en volume des lésions T2 et total volume du cerveau sur l'imagerie par résonance magnétique.

Résultats: Les différences dans le temps de la CDP entre le rituximab et le placebo n'a pas atteint une signification (96-taux de la semaine: 38,5% pour le placebo, 30,2 rituximab%, p = 0,14). Par rapport au départ à 96 semaines, le rituximab patients avaient moins (p <0,001) augmentation du volume des lésions T2; changement de volume du cerveau était similaire (p = 0,62) à un placebo. Sous-groupe a montré l'analyse du temps de la CDP a été retardé dans rituximab chez des patients traités âgés de moins de 51 ans (hazard ratio [HR] = 0,52; p = 0,010), celles avec lésions rehaussées par le gadolinium (HR = 0,41, p = 0,007), et ceux âgés de <51 ans avec lésions rehaussées par le gadolinium (HR = 0,33, p = 0,009) comparativement au placebo. Les événements indésirables étaient comparables entre les groupes; 16,1% des rituximab et 13,6% des patients sous placebo ont signalé des événements graves. Graves infections sont survenues chez 4,5% de rituximab et <1,0% des patients sous placebo. Les événements liés à la perfusion, principalement légère à modérée, ont été plus fréquentes rituximab pendant le premier cours, et une diminution des taux comparable au placebo sur les cours successives.

Interprétation: Bien que le temps de CDP entre les groupes était pas significatif, dans l'ensemble des analyses sous-groupe B sélective suggèrent une déplétion en lymphocytes mai affecter la progression de la maladie chez les patients jeunes, en particulier ceux qui lésions inflammatoires.

Texte original (en anglais), 29.10.09: NCBI
Traducteur automatique
Via Multiple Sclerosis International Federation


Résumé:
Le rituximab est un anticorps monoclonal qui cible sélectivement CD20, un antigène spécifique (protéine par exemple) présents à la surface des cellules B, un type de cellules immunitaires. Ce traitement a été prouvé pour être efficace dans la réduction des activité de la maladie dans la SP cyclique. Comme aucun traitement n'a été montré pour être efficace pour retarder la progression de la SP progressive primaire (PPMS), les auteurs visait à étudier l'efficacité du rituximab chez les personnes atteintes PPMS. Dans cette étude multicentrique, en double aveugle, contrôlées contre placebo, essais cliniques, les gens ont été randomisés pour recevoir soit du rituximab ou un placebo. L'objectif principal de l'étude était de déterminer si le rituximab pourrait retarder le temps de progression confirmée par rapport au placebo. Bien que le temps de progression confirmée n'était pas différente entre les deux groupes, une certaine efficacité a été observée pour les personnes ayant une activité inflammatoire élevés sur leurs IRM et / ou personnes de moins de 51 ans.


Source: MSIF

*  *  *  *  *

Résultats d’un essai clinique comparatif, aléatoire, à double insu et multicentrique sur le rituximab chez les personnes atteintes d’une forme progressive primaire de SP

Communication médicale
Le 9 novembre 2009
Résumé
Le groupe de chercheurs canadiens Olympus, formé notamment des Drs Paul O’Connor, Mark Freedman et Jack Antel, rend compte des effets du rituximab dans la forme progressive primaire de sclérose en plaques.

Lire l'article: ICI

Par Rester-Zen
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Mardi 20 octobre 2009
Souvenez-vous...

Un anticoprs contre la SEP? (05.09.2008)

Sclérose en plaques: Bientôt stoppé? (15.10.2008)


Après 2 années d'incubation au sein de l'incubateur genevois Eclosion, une société de biotechnologie GeNeuro vient d'aboutir à un modèle préclinique et un début de Lyon Choisi Poursuivre 2009 pour ses recherches. La société a reçu le soutien des experts de l'Aderly pour trouver des locaux Adaptés à ses besoins dans le Bioparc de Lyon, au coeur du pôle hospitalo-universitaire Rockfeller.

GeNeuro est spécialisée dans le développement de nouvelles thérapies contre les pathologies du système nerveux impliquant les rétrovirus humains endogènes, focalisées sur des maladies telles que la sclérose en plaque, maladie cérébrale dégénérative qui touche plus de 60'000 personnes en France et deux millions dans le monde.

La société est GeNeuro l'initiative des travaux du Dr. Hervé Perron. En effet, en 1989, le chercheur, alors étudiant en thèse, découvre un nouveau rétrovirus chez des patients atteints de sclérose en plaques. Après une décennie d'études menées entre Lyon et Grenoble, que comprend l'être humain porte ce rétrovirus dans le génome depuis des millions d'années. Inoffensifs dans la majorité du temps, ces rétrovirus peuvent, sous l'influence d'un autre agent viral, être exprimés et déclencher la sclérose en plaques.

Après avoir intégré l'unité mixte CNRS-bioMérieux à l'ENS de Lyon où il réalise les mêmes observations, Hervé Perron à travaillé au siège de bioMérieux à Marcy-l'Etoile. Grâce à la collaboration avec l'INSERM de Grenoble et bioMérieux, ses travaux aboutissent à un brevet qui mettait en évidence un produit thérapeutique.
A la différence d'autres produits ralentissant les dommages neurologiques causes par la maladie, l'objectif de GeNeuro est d'agir en amont, en détruisant la protéine à l'origine de la sclérose en plaques. Aujourd'hui, la Société Espère Selon les résultats Obtenus la mise sur le marché d'un médicament Dans les 5 à 7 ans. Par ailleurs, GeNeuro une séquence Also génétiquement d'autres rétrovirus qui seraient notamment actifs dans le développement d'une forme particulière de schizophrénie.

Texte original (en anglais), 05.08.2009: GeNeuro / Aderly
Traduction automatique

Par Rester-Zen
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Jeudi 15 octobre 2009
Des travaux préliminaires donnent à penser que la minocycline utilisée comme traitement adjuvant améliore l’efficacité de l’acétate de glatiramère dans la forme cyclique de sclérose en plaques. Les auteurs indiquent qu’il serait utile de réaliser d’autres études à ce sujet.

Communication médicale
Le 13 octobre 2009
Résumé

La minocycline est proposée en tant que traitement adjuvant pour améliorer l’efficacité de l’acétate de glatiramère dans la forme cyclique (poussées-rémissions) de SP. L’effet de la minocycline associée à l’acétate de glatiramère a été mesuré lors d’une étude comparative aléatoire, à double insu. Mult Scler. 23 sept. 2009; diffusion en ligne avant impression

Détails


Des chercheurs canadiens dirigés par la Dre Luanne Metz, de Calgary, ont comparé l’efficacité d’un traitement combiné (acétate de glatiramère et minocycline) à celle d’un traitement par l’acétate de glatiramère associé à un placebo chez des personnes atteintes d’une forme cyclique (poussées-rémissions) de SP. Les 44 participants répartis au hasard ont pris un placebo ou de la minocycline, à raison de 100 mg deux fois par jour durant neuf mois, en plus de l’acétate de glatiramère. Une évaluation de leur état a été effectuée au début de l’étude, puis un mois, trois mois, six mois, huit mois et neuf mois plus tard. Quarante participants ont complété l’étude.

Comparé au traitement acétate de glatiramère-placebo, le traitement acétate de glatiramère-minocycline a permis de réduire le nombre total de lésions rehaussées par le gadolinium (gd+) en T1 de 63 %, le nombre total de lésions nouvelles et élargies en T2 de 65 %, et le volume lésionnel total en T2. Au départ, le nombre de lésions rehaussées par le gd+ était plus élevé dans le groupe acétate de glatiramère-minocycline que dans l’autre. Cette donnée a été incorporée à l’analyse des principaux effets des traitements administrés, mais elle a compliqué l’interprétation des résultats. Par ailleurs, le risque de poussée avait tendance à être plus faible dans le groupe recevant le traitement combiné que dans l’autre. Le traitement est bien toléré et sans danger. Par suite des résultats de l’étude, les auteurs en concluent que le traitement combiné serait plus efficace. La minocycline étant un médicament oral relativement sans danger, les chercheurs estiment qu’il serait justifié de poursuivre la recherche sur l’association de ce médicament à l’acétate de glatiramère chez les personnes atteintes d’une forme cyclique (poussées-rémissions) de sclérose en plaques.

Source, 14.10.2009: Société Canadienne de la SEP
Par Rester-Zen
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Lundi 12 octobre 2009
Membres du personnel de la FDA se déclarent préoccupés par MS fampridine SR drogue

Parts dans Acorda Therapeutics ont pris un dénigrement après les documents divulgués avant une réunion du comité américain sur revendiqué mercredi que le traitement la sclérose en plaques de l'entreprise Amaya "a un effet très limité".

Les documents ont été publiés sur le site Web de la US Food and Drug Administration, avant une réunion de ses périphériques et les médicaments du système nerveux central du Comité consultatif le 14 Octobre, ce qui permettra d'évaluer Amaya (fampridine) pour l'amélioration de la capacité de marche chez les personnes atteintes de SP. Le médicament est un traitement oral novateur composé à libération prolongée.

Acorda a effectué deux essais de suivi de la capacité des patients atteints de SP pour compléter une marche de 25 pieds. L'un d'entre eux, impliquant près de 300 patients a révélé que 35% des 224 sujets traités par Amaya amélioré leur vitesse de marche par rapport à 8% des 72 patients sous placebo.

Les deux études ont montré une amélioration des statistiques en la capacité de marche par rapport à ceux sous placebo, mais les membres du personnel de la FDA noter que le temps réel pour compléter l'exercice ne s'est pas améliorée. «Pour ces raisons», les demandes d'examen, "il semble que la signification clinique des différences observées sur les principaux résultats qui est en question".

Les membres du personnel a également noté un risque accru de crises avec Amaya et un lien avec les infections des voies urinaires. Documents d'information propres Acorda son état qu'il n'existe aucune preuve de saisies a été démontré que lorsque le médicament est administré à la dose recommandée 10mg.

Malgré les préoccupations exprimées par les membres du personnel, la plupart des analystes restent assez confiants que la FDA d'un bon œil la drogue. Deutsche Bank's Mark Schoenbaum a écrit une note de recherche en disant que la plupart des spécialistes de la SEP "ne semblent pas progressive" par le risque de convulsions Amaya, et attend que le groupe spécial de recommander l'approbation, mais avec un avertissement encadré de noir sur cette dernière.

Toutefois, Phil Nadeau, analyste chez Cowen & Co, a publié une note de recherche en disant que «panel fampridine le mercredi va être un peu plus controversées que nous avions prévu". Il a ajouté qu 'il semblerait d'après les documents que la FDA peut déplacer les poteaux de but sur Acorda".

En Juillet, Biogen Idec a signé un accord pour acquérir les droits sur le médicament en dehors des USA.

Texte original (en anglais), le 12.10.2009: PharmaTimes
Traducteur automatique
Via The Multiple Sclerosis Resource Centre


Par Rester-Zen
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Vendredi 9 octobre 2009

Actelion franchit une étape avec le S1P1 - paiement de Roche de 20 mio USD

Allschwil (awp) - Actelion Ltd a commencé une étude de phase IIb au cours de laquelle elle cherche à connaître le dosage de "S1P1 récepteur agonist" à administrer aux patients atteints de sclérose en plaques. Il s'agit d'une étape clinique importante qui donnera lieu à un paiement d'étape de 20 mio USD de la part de Roche, a indiqué vendredi la société pharmaceutique dans un communiqué.

Actelion et Roche ont conclu en juin 2006 un contrat de partenariat exclusif portant sur le développement et la commercialisation des "S1P1 récepteur agonistes" sélectionnés par Actelion. Il s'agit d'un immunomodulator qui peut être administré une fois par jour. L'objectif de cette nouvelle substance est le traitement de différentes maladies auto-immunitaires.

cf/ch/fah/sm

(AWP/09 octobre 2009 07h41)
Source, 09.10.2009: Romandie

*  *  *  *  *

S1P1 agoniste

À propos de S1P1 d'Actelion agoniste des récepteurs de programme en développement clinique.

Actelion a identifié de nouvelles petites molécules pour le développement clinique sur la base de leur sélectivité du récepteur S1P1. Ces molécules sont également très puissants et un profil pharmacocinétique favorable après l'administration orale, ce qui entraîne un appauvrissement considérable et rapidement réversible des lymphocytes circulants. Ils sont efficaces dans des modèles animaux de T-cell-mediated inflammation.

Actelion agonistes sélectifs du récepteur S1P1 sont de potentiels agents thérapeutiques pour les troubles immunitaires dans lequel les cellules T activées jouent un rôle essentiel. Dans ces situations pathologiques, les immunosuppresseurs traditionnels ont un potentiel élevé de toxicité, la réversibilité lent, et peut augmenter le risque d'infection ou de tumeur maligne.

Actelion et Roche ont conclu une collaboration mondiale exclusive en Juillet 2006 pour développer et commercialiser conjointement Actelion agoniste sélectif du récepteur S1P1, comme un immunomodulateur qui ont le potentiel pour une fois, une prise par jour par voie orale pour le traitement de diverses maladies auto-immunes. 

Situation actuelle

À la suite d'un programme réussi de la phase I, Actelion's first-in-class agoniste sélectif du récepteur S1P1 est actuellement étudiée dans une dose de phase IIb d'enquête étude chez des patients atteints de sclérose en plaques.

La preuve de concept étude avec 66 patients dans le psoriasis, terminé le recrutement pour Juin 2009. Les résultats devraient être disponibles dans les mois à venir.

Données cliniques disponibles
Compte tenu de la baisse marquée des lymphocytes effets, les données que je appui de la phase d'exploration en outre de l'agoniste du récepteur S1P1 d'Actelion chez les patients.

Historique
2008 - Ouverture de l'étude de validation de concept dans le psoriasis
2006 - Entrée en êtres humains
2006 - Collaboration dans le monde exclusif conclu avec Roche
2004 - Le développement préclinique lancé


Texte original (en anglais), 09.10.2009: Actelion
Traducteur automatique
Par Rester-Zen
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Lundi 5 octobre 2009
Le Fingolimob de Novartis, un traitement expérimental diminue significativement le taux de rechute et la progression du handicap chez les patients atteints de sclérose multiple.
Les résultats cliniques de l’étude Freedoms portant sur une durée de 24 mois montrent que le traitement expérimental de Novartis, le Fingolimob était significativement supérieur au placebo dans la réduction des rechutes et la progression du handicap chez les patients atteints de sclérose multiple.

Le Fingolimob est le premier traitement oral d’une nouvelle classe thérapeutique les modulateurs du récepteur de la sphingosine 1 phosphate. Les patients sous la dose de 0,5 mg de Fingolimob ont vu une réduction statistiquement significative de 54 % du taux de rechute et 60 % à la dose de 1,25 mg par rapport au placebo.

La progression du handicap a été diminuée de 30 % sous 0,5 mg et 32 % sous la dose de 1,25 mg par rapport au placebo. Les infections pulmonaires ont été statistiquement plus fréquentes que sous placebo. Ces résultats font suite à l’étude comparative contre Avonex (beta interféron 1a) ou le Fingolimob s’est révélé supérieur en termes d’efficacité. Avonex de Biogen Idec a réalisé 2,2 milliards de dollars en 2008 au niveau mondial.

Novartis a prévu un dépôt du dossier d’enregistrement pour la dose de 0,5mg auprès de l’agence Européenne du médicament, EMEA et auprès de la FDA pour la fin 2009. La sclérose multiple touche près de 2,5 millions de personnes dans le monde et l’incidence est double chez la femme que chez l’homme.

10.2009, par Guy Macy d’après un communiqué de Novartis et une analyse Pharmactua

*  *  *  *  *

Qu'est ce que le Fingolimob (ou FTY720)?

Le fingolimod ou FTY720 est métabolisé dans l'organisme en fingolimod phosphorylé qui est un modulateur des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate, ou S1P, médiateur endogène. Le fingolimod est un puissant agoniste de ces récepteurs mais, en utilisation permanente, pourrait se comporter comme un antagoniste. Il provoque une lymphopénie en inhibant la sortie des lymphocytes à partir du thymus et des ganglions lymphatiques. Il empêcherait la pénétration des lymphocytes au niveau du système nerveux central, où ils participent aux réactions immunologiques conduisant à la destruction de myéline. Il a également un effet immunosuppresseur.

Le fingolimod est un dérivé de la myriocine, puissant immunosuppresseur trouvé dans un champignon utilisé en médecine traditionnelle chinoise. La structure chimique du fingolimod présente une ressemblance avec celle de la S1P.


Source: pharmacorama
Par Rester-Zen
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Jeudi 1 octobre 2009
BETHESDA, Md. - (BUSINESS WIRE) - REGENERX BIOPHARMACEUTICALS, INC (NYSE AMEX: RGN) a annoncé aujourd'hui que les chercheurs du système de santé Henry Ford à Détroit, au Michigan, a démontré pour la première fois que le traitement Tβ4 de l'EAE (expérimental encéphalomyélite auto-immune - un modèle animal de sclérose en plaques) améliore de façon significative la récupération fonctionnelle neurologique. En plus de cet avantage neurologiques, les chercheurs ont rapporté une réduction significative de l'inflammation et l'induction de oligodendrogenesis (maturation des cellules du système nerveux central, associé à la formation de la gaine des nerfs), le contrôle de qui sont d'importants objectifs thérapeutiques.

L'étude intitulée "récupération fonctionnelle neurologique après Thymosin Beta 4 Traitement in mice with Auto encéphalomyélite expérimentale," a été publié online ahead of print in Neuroscience, 2009 Septembre 24. La publication met en lumière les effets statistiquement significatif du traitement Tβ4 chez les souris EAE, y compris l'amélioration de la récupération fonctionnelle neurologique, la réduction des infiltrats inflammatoires dans le cerveau, et l'augmentation des progéniteurs des oligodendrocytes (un type de cellules souches) et les oligodendrocytes matures dans le cerveau.

L'équipe de recherche était dirigée par Zhang Jing, MD, PhD; Zheng Gang Zhang, MD, PhD; Dan Morris, MD, Yi Li, MD, Cynthia Roberts, Stanton B. Elias, MD, et Michael Chopp, PhD des départements de neurologie et de médecine d'urgence du système de santé Henry Ford à Détroit, au Michigan et le Département de physique à l'Université d'Oakland à Rochester, Michigan.


Sclérose en plaques (SEP)
...

Tβ4 et RGN-352


Peptide Tβ4 est une version synthétique d'un peptide d'origine naturelle présente dans pratiquement toutes les cellules humaines. C'est une première en classe multi-facettes molécule qui favorise la différenciation des cellules endothéliales, l'angiogenèse dans les tissus dermiques, la migration des kératinocytes, les dépôts de collagène, et en aval régule l'inflammation. RegeneRx a identifié plusieurs variations moléculaires de Tβ4 que mai affecter le vieillissement de la peau, entre autres propriétés, et pourraient être candidats importants comme ingrédients actifs dans les produits pharmaceutiques et des consommateurs. Des chercheurs de l'Institut national de la Santé et à d'autres institutions académiques aux Etats-Unis, ont publié des articles scientifiques indiquant Tβ4's in vitro et in vivo l'efficacité dans l'accélération de la cicatrisation des plaies et la protection du tissu sous une variété de conditions. Les résumés d'articles scientifiques relatifs à Tβ4 mécanismes d'action peut être consultés à la page web RegeneRx's: www.regenerx.com.

RGN-352 est une formulation injectable de Tβ4 qui vient de terminer la phase I des essais cliniques et a été révélé sûr et bien toléré. Le candidat produit a été développé pour traiter des indications médicales en cas d'administration systémique est justifiée. RegeneRx prépare actuellement une étude de phase II des essais cliniques afin d'évaluer RGN-352 en post-infarctus aigu du myocarde (crise cardiaque) patients, bien que d'autres indications comme les accidents cérébrovasculaires, la maladie rénale ischémique, hémorragique et de certaines conditions et auto-immunes ont été identifiés comme cibles potentielles.

....

Texte original (en anglais), 01.10.2009: businesswire
Traduction automatique
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Par Rester-Zen
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Mercredi 30 septembre 2009
ZURICH, 30 septembre (Reuters) - Le groupe pharmaceutique suisse Novartis AG (NOVN.VX) a annoncé mercredi son FTY720 médicament par voie orale pour traiter la sclérose en plaques a réduit les rechutes et la progression du handicap.

La tête de Novartis du développement mondial, Trevor Mundel, a déclaré aux journalistes que le groupe était en bonne voie pour déposer le médicament pour approbation aux États-Unis et en Europe en Décembre.

Mundel également déclaré que l'étude n'avait pas montré des signes de problèmes de sécurité, qui ont été une préoccupation avec le médicament.

Actions de Novartis ont augmenté de 1,8 pour cent à 52,20 francs suisses à 0746 GMT, surperformant une augmentation de 0,7 pour cent de l'indice DJ du secteur pharmaceutique européen .. SXDP

"Les données d'efficacité publiées ce matin confirment que FTY720 est supérieure à l'interféron actuel basé sur l'étalon-or du traitement," analyste Vontobel Andrew Weiss a déclaré dans une note aux clients.

"Étant donné que la dose la plus élevée ne semble pas ajouter grand profit, il semble viable que Novartis sera de dépôt uniquement pour l'application avec la plus faible dose de 0,5 mg," dit-il. "Ces nouvelles sont potentiellement bon que le profil de tolérance est plus bénigne à la dose la plus faible," dit-il.


SÉCURITÉ


FTY720 a été associée à des infections potentiellement mortelles, le cancer de la peau et un cas d'hémorragie focale encéphalite, une inflammation du cerveau avec des saignements. On ignore si le médicament était responsable des événements. [NLT73514]

Novartis et allemand Merck KGaA (MRCG.DE) mènent la charge de développer des médicaments pour la SP qui peuvent être pris par voie orale plutôt que par perfusion ou injection, mais ils doivent persuader les médecins et les investisseurs les traitements sont sans danger. [ID: nN24419113]

Novartis a déclaré que les résultats initiaux de la phase de deux ans d'étude III a montré FTY720 orale a été significativement supérieur au placebo dans la réduction à la fois les rechutes et la progression du handicap chez les patients atteints de SEP récurrente-rémittente de sclérose en plaques, l'une des principales causes d'invalidité neurologique chez les jeunes adultes.

Résultats des analyses d'ensemble des données étaient en cours, et plus détaillées sont planifiées pour être présenté à un congrès scientifique de pointe en 2010, Novartis a dit. (Reporting by Sven Egenter; Editing by Dan Lalor)

Texte original (en anglais), 30.09.2009: Reuters
Traduction automatique
Via The Multiple Sclerosis Resource Centre
Par Rester-Zen
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Mardi 22 septembre 2009
Expression différente des gènes induits par l’interféron chez les patients « répondeurs » et « non-répondeurs » traités par l’interféron béta. (21/09/2009)

L'interféron (IFN) béta est l'un des traitements donné en 1ère intention chez les patients atteints de la forme rémittente de Sclérose en Plaques (SEP). Néanmoins, son efficacité varie selon les patients. Actuellement, il n'existe aucun marqueur biologique qui permet de prédire la réponse au traitement.
Dans cette étude, les chercheurs ont analysé le profil d'expression des gènes induits par l'IFN chez 77 patients atteints de SEP et traités par IFN béta (IFNb) pendant au moins 2 ans. L'analyse a débuté avant la mise en place du traitement. Les patients ont ensuite été répartis en 2 groupes : « répondeurs » et « non-répondeurs ».
Avant le début du traitement, l'analyse montre que chez les patients « non-répondeurs », l'expression de ces gènes est plus élevée que chez les patients « répondeurs ». Au cours du traitement par IFNb, l'expression de ces gènes reste inchangée chez les patients « non-répondeurs », alors qu'elle augmente chez les patients « répondeurs ».
Les auteurs suggèrent que la modification observée dans l'expression des gènes induits par l'IFN pourrait expliquer la différence de réponse au traitement des patients et constituer ainsi un marqueur biologique de réponse au traitement par IFNb.

Comabella M et collaborateurs, Espagne.
Brain, Septembre 2009.
Source: ARSEP
Par Rester-Zen
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Jeudi 17 septembre 2009
Peut-être un nouvel espoir pour les personnes atteintes de sclérose en plaque. Des scientifiques de l’Université de Bristol en Grande-Bretagne affirment avoir obtenu des résultats en utilisant la galanine, une protéine déjà présente dans le corps humain et dont le rôle protecteur des systèmes nerveux de l’organisme est déjà bien connu.

Cliquez sur l'image pour accéder à la vidéo explicative

Source: Euronews
Par Rester-Zen
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