le truc en plus: SEP

Samedi 4 juillet 2009

Nouvelle IRM pour le centre hospitalier de Valencienne

Le centre hospitalier de Valenciennes possède un nouvel outil pour l'examen par résonance magnétique, appelé l'IRM 3 Tesla. Cette machine performante, mise en service en début de semaine, est la première de ce type installée dans la région. Elle permet un examen radiologique encore plus approfondi, donc plus précis, et un meilleur diagnostic pour le patient.

Les plateaux techniques du nouveau centre hospitalier ne cessent d'évoluer à grande vitesse et s'équipent des outils les plus modernes. Le dernier né est l'IRM 3 Tesla - le tesla étant l'unité de puissance du champ magnétique. Un beau bébé de treize tonnes arrivé à Valenciennes mi-juin et opérationnel depuis le début de la semaine. Trois autorisations avaient été accordées dans le Nord - Pas-de-Calais début 2008 pour équiper les grands établissements de soins : une première au CHRU de Lille (pour le service neuroradiologie), une deuxième au centre Oscar-Lambret et une dernière à l'hôpital de Valenciennes, qui est le premier à faire fonctionner cette machine dotée d'une technique de pointe. Vingt patients ont déjà « bénéficié » de ses services. L'installation des deux autres devrait suivre rapidement dans les unités lilloises. L'arrivée de ce nouvel outil, plus moderne, plus performant et très pointu en termes d'imagerie, est une petite révolution dans le monde médical. Jusqu'à présent, à Valenciennes, les examens étaient faits sur deux IRM 1,5 tesla, des équipements déjà performants. « L'IRM 3 T va apporter une qualité d'image encore plus précise », explique le responsable du pôle imagerie médicale, le Dr Dobbelaere. Une image plus précise, et des résultats, par conséquent, affinés. « Ça va permettre d'améliorer le diagnostic effectivement et de mieux définir les lésions , confirme le spécialiste. Des tumeurs de moins de 2 mm pourront être vues. » L'IRM sera utilisée dans tous les secteurs : la neurologie (la « 3T » sera un outil de choix pour la future unité de neurochirurgie crânienne du CHV), la pathologie inflammatoire (la sclérose en plaques particulièrement) et les maladies dégénératives.

De 14 000 patients par an sur les deux machines (60 % en neurologie, 20 % en pathologie osseuse, 5 % en pédiatrie et le reste en radiologie abdominale), le centre hospitalier passera à 20 000. Les délais d'attente pour un examen d'imagerie, qui sont de deux mois actuellement - hors urgences bien sûr - devraient diminuer. Des études montrent que cet équipement nouvelle génération pourrait servir également pour l'imagerie cardio-vasculaire - « l'IRM est le seul examen capable de visualiser précisément l'infarctus du myocarde », rappelle le Dr Dobbelaere - et qu'il est le plus performant pour le suivi du cancer du sein.

Source: La Voix du Nord

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Jeudi 2 juillet 2009

Pourquoi la myéline ne se répare pas facilement?

ScienceDaily (Juillet 1, 2009) - Les scientifiques ont découvert de nouveaux éléments de preuve suggérant que les dommages causés aux cellules nerveuses chez les personnes atteintes de sclérose en plaques s'accumule parce que le corps du mécanisme naturel de réparation du nerf revêtement appelé "myéline" échoue.

L'étude, publiée Juillet 1, 2009, dans l'édition imprimée de Genes & Development, a été menée par des scientifiques de l'Université de Californie, San Francisco et l'Université de Cambridge. La recherche a été dirigée par les co-enquêteur principal David Rowitch, MD, PhD, un Howard Hughes Medical Institute à UCSF enquêteur.

L'enquête, menée chez la souris et dans les tissus humains, a montré que la réparation des fibres nerveuses est entravée par des signaux biochimiques qui entravent le développement de cellules appelé oligodendrocytes, qui fonctionnent comme les travailleurs de la réparation du cerveau.

Oligodendrocytes forment une gaine de protection, appelée myéline, qui isole les fibres des câbles, ou axones, rayonnant à partir des cellules nerveuses. Dans la sclérose en plaques, le système immunitaire de cellules T et cellules B attaque oligodendrocytes, finalement dommageable la gaine de myéline à un point tel que les signaux électriques transmis par les axones sont perturbés.

Étonnamment, le cerveau est généralement en mesure de recruter de nouvelles, d'oligodendrocytes immatures, la gaine de myéline pour réparer les dommages, pour un temps. Cela explique pourquoi, dans la forme la plus courante de la maladie, connue sous le nom de SEP rémittente/rémission, les symptômes - qui vont des picotements et un engourdissement dans les membres de la perte de vision et de paralysie - disparaissent ou sont fortement réduits, pour un mois ou des années.

Toutefois, le processus de réparation faiblit et que la maladie progresse. Dans leur étude, l'équipe a entrepris de voir si elles peuvent déterminer ce qui ralenti la réparation de la myéline. Ils ont isolé une petite région de la matière blanche en bonne santé chez des souris, puis a suivi le processus de réparation, en examinant les tissus au bout de cinq, 10 puis 14 jours.

Pour découvrir que les gènes contribuent ont trois étapes clés du processus de réparation - le recrutement de oligodendrocyte précurseurs sur le site de la blessure, la maturation de ces cellules en fonction des oligodendrocytes, et la formation d'une nouvelle gaine de myéline - ils ont mesuré l'activité de 1040 gènes. Tous ils ont étudié les gènes codent des facteurs de transcription, qui régulent l'activité d'autres gènes. Leurs expériences ont montré que 50 sont des facteurs de transcription de travail au cours des étapes clés dans la réparation de la myéline.

L'équipe s'est ensuite perfectionné dans un gène appelé Tcf4, parce que son expression est forte dans les zones sinistrées, où les tentatives de réparation sont en cours.

Tcf4 est impliqué dans une cascade d'événements biochimiques connu sous le nom de Wnt (prononcé «Wint") voie, dont l'importance a été reconnue dans le développement normal de nombreux tissus, y compris le cerveau. Jusqu'à maintenant, toutefois, Wnt n'a pas été liée à la production ou la réparation de la myéline.
«C'est la première fois que l'on a des preuves impliquant la voie Wnt dans la sclérose en plaques», explique l'auteur principal Stephen PJ Fancy, Ph.D., stagiaire postdoctoral dans le laboratoire Rowitch. "Nous considérons cette passionnante de développement dans nos efforts pour comprendre pourquoi le processus de réparation échoue souvent dans la maladie."

Pour obtenir de plus amples éléments de preuve au sujet du rôle de Wnt, les chercheurs hyperactivated la voie Wnt dans les oligodendrocytes de souris, ce qui a provoqué un profond retard dans la réparation. Une analyse plus poussée suggère que l'activation de la voie Wnt a été la création d'un barrage qui prolonge oligodendrocyte précurseur du développement.

«Bien que les animaux ont montré une réparation, il a été retardé par rapport aux souris normales», dit Fancy. Les chercheurs ont également testé la greffe de tissus humains de la présence de Tcf4, et a trouvé la protéine dans les zones endommagées dans la SEP, mais pas dans la matière blanche en bonne santé. En outre, les chercheurs ont examiné les données disponibles provenant d'une autre étude et a constaté que de nombreuses molécules de signalisation de la voie Wnt dans les lésions sont trop des patients atteints de SEP.

"C'est une étape importante qui, nous l'espérons, conduira à des thérapies ciblées impliquant les processus de réparation", dit le co-auteur principal Robin Franklin de l'Université de Cambridge.

Maintenant, l'équipe a commencé à examiner des autres gènes qui sont active dans le processus de réparation de la myéline, et développe de nouveaux modèles de souris pour tester le potentiel des thérapies qui peuvent manipuler la voie Wnt pour améliorer la réparation de la myéline. Compte tenu de la voie de son rôle dans de nombreux processus différents, cependant, a mis en garde que le ciblage Rowitch Wnt pourrait causer des effets secondaires non intentionnels.

Les nouveaux travaux ont également des répercussions pour une autre maladie neurologique, leucomalacie périventriculaire, qui peut conduire à la paralysie cérébrale extrêmement prématurés, dit Rowitch. Des études récentes menées par Rowitch et ses collègues montrent une incapacité à effectuer des oligodendrocytes l'importance de leur fonction de réparation.

"Les chercheurs ont réalisé un résultat encourageant qui pourrait ouvrir une nouvelle fenêtre sur la cause de l'échec de la réparation de neurones dans la sclérose en plaques", explique le Dr Patricia O'Looney, Vice President de la recherche biomédicale à la National Multiple Sclerosis Society. "Comprendre ces mécanismes devraient contribuer à faire avancer les efforts visant à trouver des traitements pour cette maladie débilitante."

Le travail a été financé par la National Multiple Sclerosis Society, le Royaume-Uni Multiple Sclerosis Society et le National Institutes of Health et de Howard Hughes Medical Institute.
Co-auteurs de l'étude ont été Sergio E. Baranzini, Karen-Amanda Irvine et Nader Sanai de UCSF, Zhao Chao de l'Université de Cambridge et Dong-A Yuk de Dana-Farber Cancer Institute.

Texte original (en anglais): ScienceDaily
Traducteur automatique
Via The Multiple Sclerosis Resource Centre

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Jeudi 2 juillet 2009

Ma nouvelle adrénaline!

Le cours, que je suis normalement, est abandonné pour l'été.
J'ai donc expérimenté le "Fit Box".

Une heure de pure cardio à taper dans un sac.
Une heure de pure bonheur.

Je suis vraiment au top de ma forme.

Vivement mercredi prochain!

Qu'est-ce que le Fit Box?
Petite vidéo trouvée sur le net

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Jeudi 2 juillet 2009

Telle mère, quelle fille?

Telle mère, quelle fille ?

Voici le titre qu’a donné Sophie Thibault à son dernier livre. La célèbre chef d’antenne de TVA révèle dans ce journal à deux voix, le rôle inattendu de mère soignante qu’elle a joué auprès de Monique Thibault, sa propre mère atteinte de la Sclérose en plaques. Rencontre avec cette femme éloquente et courageuse qui a su rebondir face à la maladie et devenir la première femme en Amérique du Nord à animer un journal télévisé. Le livre a permis à Sophie de faire une thérapie à ciel ouvert, elle est maintenant avide de savoir quelle sera la résonnance de ce dernier auprès des lecteurs. Avis au partage et témoignages !

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Mercredi 1 juillet 2009

Récepteur B1: De nouveaux traitements pourraient voir le jour

Vers de nouveaux traitements contre les inflammations du système nerveux central

Des chercheurs de Berlin sont parvenus à diminuer considérablement les inflammations du cerveau induites par des cellules immunitaires chez la souris. Ils ont découvert un récepteur jouant un rôle clef dans la migration des cellules immunitaires du système nerveux central, le récepteur bradykinine 1 (B1) à la surface des lymphocytes T. Lorsque les chercheurs ont activé le récepteur B1 chez des souris malades, ils ont freiné la migration des cellules immunitaires dans le cerveau et ont diminué ainsi l'inflammation. Ces résultats, publiés dans la revue Nature Medecine ^[1] par des chercheurs de la clinique Cecilie Vogt de la Charité, du Centre Max Delbrück (MDC) et du Centre de recherche NeuroCure, ouvrent des perspectives de nouvelles thérapies contre les inflammations chroniques comme la sclérose en plaques ^[2].

Lorsque les lymphocytes T attaquent les tissus du système nerveux central de leur propre organisme, ils entraînent des maladies comme la sclérose en plaques. Les lymphocytes T s'attaquent plus exactement à l'enveloppe des axones neuronaux (dite gaine de myéline) et empêchent ainsi la transmission du signal nerveux.

Dans le cadre de leurs travaux sur le récepteur B1, les chercheurs ont effectué entre autres l'analyse moléculaire de tissus de patients atteints de sclérose en plaque. Ils ont découvert que deux systèmes (ou cascades de réactions) jouent un rôle important dans le système nerveux central; le système rénine-angiotensine ^[3] et le système kinine-kallicréine sur lequel ils se sont concentrés par la suite. Ils ont détecté des récepteurs B1, éléments du système kinine-kallicréine, sur les lymphocytes T de patients atteints de sclérose en plaque et sur ceux de souris atteintes d'encéphalite (inflammation du cerveau). Ils ont observé que l'inflammation s'aggrave chez les souris en cas d'absence de récepteur B1 sur les lymphocytes T. En augmentant l'activité du récepteur sur d'autres souris, grâce à la substance (Sar-[D-Phe]desArg9-bradykinin), ils ont pu limiter la migration des lymphocytes T dans le système nerveux central et améliorer ainsi considérablement les symptômes de la maladie.

La neurologue du MDC Prof. Frauke Zipp espère, grâce à la modulation contrôlée du récepteur B1, pouvoir développer un nouveau traitement contre les inflammations du système nerveux central, comme la sclérose en plaques.

[1] "Activation of kinin receptor B1 limits encephalitogenic T lymphocyte recruitment to the central nervous system", Schulze-Topphoff, Prat, Prozorovski, Siffrin, Paterka, Herz, Bendix, Ifergan, Schadock, Mori, Van Horssen, Schröter, Htwe Han, Bader, Steinman, Aktas & Zipp - Nature Medicine - 28/06/2009 - http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm.1980.html
[2] Voir l'article Wikipedia à l'adresse suivante : http://fr.wikipedia.org/wiki/Scl%C3%A9rose_en_plaques
[3] Voir l'article Wikipedia à l'adresse suivante : http://redirectix.bulletins-electroniques.com/LyH9t
Code brève ADIT : 59785 Source : Dépêche idw, Communiqué du Centre Max Delbrück de Berlin Buch - 28/06/2009

Texte: Bulletins-electroniques.com
Via The Multiple Sclerosis Resource Centre

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Mercredi 1 juillet 2009

La SEP dans l'émission "Les Médicales"

"Les Médicales" du 5 juin, sur France 3
Durée 52 minutes.

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Mercredi 1 juillet 2009

Ma 64ème Injection

C'est ma 12^ème injection, de ma 2^ème année de traitement.
Et c'est vraiment que du bonheur.

L'injection s'est super bien passée.
Sans douleur.
Sans effets secondaires.
Sans suprise.

(1gr paracétamol 2h00 après l'injection)

Une belle journée qui s'annonce.
C'est la fête!

(Pik n°64: Mardi 30 juin 09, 20h00. Cuisse gauche.

1 dose complète.)

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Mercredi 1 juillet 2009

Les essais du CDP323 sont arrêtés

UCB et Biogen Idec mettent un terme à l'essai clinique de Phase II de CDP323

La première analyse d'efficacité intermédiaire n'a pas démontré des avantages cliniques significatifs pour les patients.

Bruxelles (Belgique), le 30 juin 2009 - communiqué de presse, information réglementée - UCB et Biogen Idec annoncent leur décision d'interrompre l'essai clinique de Phase II de CDP323 dans le traitement de la sclérose en plaques (SEP) rémittente. La première analyse d'efficacité intermédiaire a démontré que CDP323 n'a pas eu l'effet escompté après une période de traitement de six mois en comparaison au placebo auprès des patients inclus dans cet essai clinique. Aucun cas de leuco-encéphalopathie multifocale progressive n'a été observé.

CDP323 est une petite molécule active oralement qui est un antagoniste de l'intégrine alpha-4 ; elle était en développement chez UCB et Biogen Idec dans le traitement de la SEP rémittente.

Pour UCB, les résultats de cette analyse intermédiaire entraînent une réévaluation de l'immobilisation incorporelle liée à CDP323. UCB prévoit une dépréciation non récurrente, sans impact sur la trésorerie pour un montant avant impôts à deux chiffres (en millions d'euros). Celle-ci sera plus que compensée par les plus-values non récurrentes en espèces dégagées lors des cessions réalisées en début d'année.
Le rapport semestriel 2009 d'UCB, prévu le 31 juillet 2009, fera le point sur l'impact financier de la dépréciation et des plus-values.

Extrait du texte: Euronext

Ne vous en faites pas, pleins d'autres essais sont en cours.

Par Rester-Zen - Publié dans : Du nouveau dans la recherche
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Mardi 30 juin 2009

Botox: Bien plus qu'un anti-rides.

Le Botox est surtout connu pour le lissage des rides visages de célébrités - mais c'est bien plus qu'un simple traitement cosmétique.

Je me suis intéressée à la liste des maladies qui peuvent utilisé le Botox comme traitement, de l'excès de transpiration et les accidents vasculaires cérébraux et les maux de tête à la paralysie cérébrale.
Ce mois-ci, une étude a suggéré que les injections de Botox dans le cuir chevelu peut traiter la perte de cheveux et un autre rapport a constaté que Jabs dans la vessie peut grandement améliorer la qualité de vie pour les femmes avec l'incontinence.
Dans l'ensemble, c'est un joli succès étonnant pour une substance dérivée - dans une forme diluée - de l'un des poisons les plus meurtrières au monde.

Pourquoi est-il si utile ...
Depuis qu'il a été approuvé pour usage humain en 1989, des millions de personnes ont reçu Botox - la toxine botulique ou comme il est bien connu - dans la forme d'injections.
Ces rides-busting Jabs travail partiellement par le gel de certains muscles du visage pour atténuer les lignes.
Et c'est cette capacité unique d'isoler et de relâcher certains muscles qui fait que le Botox est si utile dans le traitement de diverses conditions médicales.
Le fait que le Botox est un traitement temporaire - d'une durée de quatre à six mois -, c'est aussi c'est une bonne solution de rechange à la chirurgie que les effets sont réversibles si le muscle est mal traitée.
Voici quelques façons de l'étonnant Botox a été constaté au bénéfice de notre santé ...

PARKINSON
Botox peut aider à contrôler certains symptômes de maladies telles que la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et la paralysie cérébrale. Souvent, les patients souffrant de ces conditions agiter de façon incontrôlée, des spasmes musculaires ou de l'expérience qui restreignent leur mouvement. Les injections ont été trouvés pour aider des enfants atteints de paralysie cérébrale à marcher.
*Comment fonctionne le Botox est injecté directement dans le muscle, de soulager les spasmes de prévenir les tremblements ou permettre le mouvement.

DOULEURS DORSALES
La recherche montre une piqûre de Botox pourrait offrir des secours près de la moitié de tous les patients avec des problèmes de dos inférieur. Certains hôpitaux privés et cliniques de douleur au dos maintenant offrir ce traitement au Royaume-Uni.
* Comment ça marche: des spasmes musculaires douloureux sont la cause de nombreux cas de maux de dos, ce qui signifie que le Botox peut cibler le muscle responsable.

INCONTINENCE
Les médecins de Guy's Hospital à Londres ont découvert que l'injection de Botox directement dans la paroi de la vessie peuvent améliorer les symptômes de la faiblesse de la vessie plus de 50 ans. Une seule piqûre peut réduire l'incontinence pour un maximum de 24 semaines. Les participants aux essais ont affirmé qu'ils dormaient mieux et ont plus d'énergie.
* Comment ça fonctionne: Une injection dans la vessie, au moyen d'un long tube de remonter l'urètre, des blocs, la contraction du muscle détrusor chargé de contrôler le débit urinaire, ce qui arrête le besoin irrépressible de faire pipi.

PERTE DE CHEVEUX
Le Botox a montré quelques-uns - mais très tôt - comme la promesse d'un éventuel traitement de la perte de cheveux. US chirurgien plasticien, le Dr Simon Ourian, prétend que cette injection de Botox dans ses patients vagues a aidé leurs cheveux repousser.
* Comment ça marche: la chute des cheveux est causée par la diminution de follicules pileux. La théorie est que le Botox pourrait aider à se détendre et se dilater les vaisseaux sanguins, permettant aux éléments nutritifs dans le réduit de follicules et de stimuler une nouvelle croissance.Plus de recherche est nécessaire.

DOULEUR MUSCULAIRE
Après un AVC qui peut endommager la partie du cerveau qui contrôle les muscles, laissant les gens avec douloureuse et débilitante des contractions musculaires et une paralysie. Le Royaume-Uni Stroke Association est le financement de la recherche pour voir si le Botox pourrait aider les personnes atteintes de récupération de l'AVC.
* Comment ça fonctionne: En Botox peut geler les spasmes des muscles et de la facilité, on pourrait réduire les douleurs musculaires et d'augmenter le mouvement.

MAL DE TETE
Des études ont montré que des injections de Botox dans la tête, le cou et les muscles de la mâchoire peut soulager la douleur de ces maux de tête débilitant. Certaines cliniques de Botox et de la douleur centres au Royaume-Uni offrent ce traitement. Les scientifiques tentent également d'utiliser les commissions paritaires de recours pour déterminer exactement quels muscles déclencher des maux de tête récurrents de tension, avant éventuellement de les supprimer à la chirurgie.
* Comment ça fonctionne: mal de tête sont provoqués par des spasmes musculaires qui Botox propriétés peuvent aider à se détendre.

Extrait, texte original (en anglais): Mirror.co.uk

Le Botox est aussi utilisé pour soigner les problèmes de prostate, le diabète, la suralimentation, les cicatrices, les tremblements dans la voix ou encore les excès de transpiration.

Et la sclérose en plaques?

Plus d'informations avec ces deux questions posés sur le site de la Société canadienne de la SP

Question 1: (Société canadienne de la SP)

Ces mois derniers, j’ai eu très mal à la jambe droite. La douleur n’est pas localisée, mais se déplace et est assez intense. J’ai aussi pas mal de spasmes dans cette jambe. Je songe à recourir à des injections de Botox pour soulager ce symptôme, mais je me demande si ce traitement peut affaiblir ma jambe. Je serais prêt à essayer ce produit s’il pouvait réduire la spasticité et la douleur, même si ma jambe devait perdre de sa force.

Lire la réponse

Question 2: (Société canadienne de la SP)

J’envisage de me faire faire des injections de Botox dans les jambes. Est-ce qu’on a des données sur les effets positifs ou négatifs de ce traitement?

Lire la réponse

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Lundi 29 juin 2009

Aujourd'hui, on annonce très chaud...

J'ai sorti le ventilateur, préparé mes litres d'eau et une compresse froide au congélateur.

Au cas où, je souffrirais trop du chaud.

L'année passée, je me souviens de mes troubles aux mains qui s'accentuaient avec la chaleur.

Mais cette année, je pense que tout est différent.
Déjà, plusieurs jours de grosse température depuis le début du printemps et cela n'a rien changé!

Aucun symptôme s'est accentué depuis.
Je me sens bien. Super bien.

Autre chose qui mérite d'être signalé.

Uthoff, que mon neurologue trouvait trop présent, a largement diminué.
Et tout ça depuis que je fais plus de cardio.
Plus précisément depuis que j'entraîne mes cours de "Hilo".
Je peux enfin remarcher 10 min. sans ressentir les fourmis me monter les jambes.

On dit qu'avec l'augmentation de la température du corps "Uthoff" apparaît.
Mais a force de m'entraîner, c'est comme si mon corps s'était habitué à ces changements de température.

Du coup, "Uthoff" est frustré. YES!

Par Rester-Zen - Publié dans : Mon expérience SEP
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